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脑细胞如何相互交流?
发布日期: 2021/5/18 14:48:48

大脑仅重约三磅,是人体最复杂的部分。作为负责智力,思想,感觉,记忆,身体运动,感觉和行为的器官,人们已经对其进行了研究和假设了几个世纪。但是,正是最近十年的研究为我们对大脑功能的理解提供了最重要的贡献。即使有了这些进步,到目前为止,我们所知道的可能只是未来毫无疑问地发现的一小部分。

据信人脑通过各种类型的神经元和神经递质在复杂的化学环境中起作用。神经元是大脑细胞,数量达数十亿,它们能够通过称为神经递质的化学信使相互即时通讯。在我们的生活中,脑细胞不断接收有关我们环境的信息。然后,大脑尝试通过复杂的化学变化对我们的外部世界进行内部表示。

神经元(脑细胞)

神经元的中心称为细胞体或体细胞。它包含细胞核,其中容纳细胞的脱氧核糖核酸(DNA)或遗传物质。细胞的DNA定义了细胞的类型以及其功能。

树突 位于细胞体的一端,它们是其他脑细胞(神经元)发送的信息的接收者。使用术语“树突”(dendrite)来自拉丁语中的“ tree”(树),因为神经元的树突类似于树枝。

胞体的另一端是轴突。轴突是从细胞主体延伸出来的长管状纤维。轴突充当电信号的导体。

轴突末端 位于轴突的底部。这些末端包含囊泡,化学信使(也称为神经递质)存储在囊泡中。

神经递质(化学信使)

人们认为大脑包含数百种不同类型的化学信使(神经递质)。通常,这些信使被归类为兴奋性或抑制性。兴奋性信使刺激脑细胞的电活动,而抑制性信使使这种活动平静。神经元(脑细胞)的活性在很大程度上取决于这些兴奋和抑制机制的平衡。

科学家已经确定了与焦虑症有关的特定神经递质。通常与通常用于治疗恐慌症的药物有关的化学信使包括:

  • 血清素。这种神经递质在调节各种身体功能和感觉(包括我们的情绪)中发挥作用。血清素水平低与抑郁和焦虑有关。被称为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)的抗抑郁药被认为是治疗恐慌症的一线药物。SSRIs可增加大脑中5-羟色胺的水平,从而降低焦虑并抑制惊恐发作。
  • 去甲肾上腺素是一种神经递质,被认为与战斗或逃避压力反应有关。它有助于提高警觉,恐惧,焦虑和恐慌的感觉。选择性5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)和三环抗抑郁药会影响大脑中5-羟色胺和去甲肾上腺素的水平,从而产生抗惊恐作用。
  • γ-氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质,可通过负反馈系统发挥作用,从而阻止信号从一个细胞传递到另一个细胞。这对于平衡大脑中的兴奋很重要。苯二氮卓类药物(抗焦虑药)作用于大脑的GABA受体,引起放松状态。

神经元和神经递质如何协同工作

当脑细胞接收到感官信息时,它会发出电脉冲,该电脉冲沿轴突向下传播到储存化学信使(神经递质)的轴突末端。这触发了这些化学信使释放到突触间隙中,该间隙在发送神经元和接收神经元之间是一个很小的空间。

当Messenger穿越突触裂缝时,可能会发生以下几种情况:

  1. 信使可能会降解,并在到达目标受体之前被酶敲除。
  2. 信使可以通过重新摄取机制运回轴突终端,并且可以停用或回收以供将来使用。
  3. 信使可以绑定到相邻单元格上的受体(树突),并完成其消息的传递。然后可以将该消息转发到其他相邻单元格的树突。但是,如果接收方确定不需要更多的神经递质,它将不会转发该消息。然后,使者将继续尝试寻找其消息的另一个接收者,直到通过重新摄取机制将其停用或返回到轴突终端为止。

为了获得最佳的大脑功能,必须仔细平衡和协调神经递质。它们通常是相互连接的,并且彼此依赖以发挥适当的功能。例如,诱导松弛的神经递质GABA只能在有足够量的5-羟色胺的情况下才能正常发挥作用。许多心理障碍,包括惊恐障碍,可能是某些神经递质或神经元受体部位质量低下或数量少,神经递质释放过多或神经元再摄取机制失灵的结果。

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